Остеопороз. Кости и микроэлементы

остеопорозКостная ткань  имеет структуру с гениально воплощенной архитектурой, которая сочетает взаимоисключающие характеристики: плотность и упругость, легкость и способность выдерживать серьезные нагрузки.

Из чего состоит кость? Из клеточных элементов, органического матрикса и минеральных веществ.

Органический матрикс, или остеоид, на 90% состоит из коллагена. Фибриллы коллагена формируют пластины, которые расположены либо параллельно друг другу, либо концентрически вокруг кровеносных сосудов, об­разуя при этом каналы, соединенные более мелкими канальцами. На фоне эндокринных, хронических воспалительных за­болеваний, в первую очередь рев­матических, геометрия костной ткани нарушается.

Минеральная часть кости представлена преимущественно кальцием и фосфатом, микроэле­ментами (магнием, марганцем, цинком, селеном и бором). Для нормальной минерализации кости необходимо поддержание опреде­ленных концентраций микроэлементов.

Формирование костной ткани в детстве и сохранение баланса между процессами образования и резорбции (рассасывании) кости в течение всей жизни происходят в организме под контролем различных внешних и внутренних факторов, зависят от пола, возраста, на­следственности, характера пита­ния, физических нагрузок, состо­яния здоровья и многого другого.

Ремоделирование кости (обра­зование и резорбция) — процесс, при котором неорганические вещества (минералы) отклады­ваются в органический матрикс. Кость формируют клетки — ос­теобласты, которые синтезиру­ют и секретируют органический матрикс и снабжены большим количеством рецепторов гормонов, витамина D, простагландинов и других биологических субстанций, необходимых для ее питания и работы.

Сразу после образования матрикса начинается его минерали­зация, которая заканчивается через несколько недель. В процес­се минерализации остеобласты превращаются в остеоциты — пол­ностью интегрированные в кость и имеющие очень низкую метабо­лическую активность клетки (т.е. с очень медленным, по сравнению с другими клетками, обменом веществ). Ре­зорбцию кости осуществляют ос­теокласты, ак­тивно синтезируя и секретируя во внеклеточное пространство ферменты, осуществляющие растворение и переработку отслуживших клеток. Регуляция ремоделирования кости происходит при участии нейроэндокринной системы. Прямое влияние на активность остеобластов и остеокластов ока­зывают гормоны щитовидной, па- ращитовидной, поджелудочной и половых желез, надпочечников и других эндокринных органов. В последние годы большое вни­мание уделяется изучению роли иммунной системы в регуляции ремоделирования.

остеопорозОстеопороз — системное заболе­вание скелета, которое характеризуется уменьшением костной массы и нарушением костной ткани на молекулярном уровне, что приводит к снижению проч­ности кости и, следовательно, к повышению риска переломов.

Заболевание встреча­ется во всех возрастных группах, диагностируется как у женщин, так и у мужчин, может протекать бессимптомно, и часто первым его признаком является перелом. Именно переломы, связанные с остеопорозом, представляют огромную со­циальную и экономическую проб­лему, служат причиной низкого качества жизни, инвалидизации и преждевременной смерти. Установлено, что увеличение доли пожилых людей среди насе­ления разных стран мира при­ведет к повышению частоты остеопороза и его осложнений: к 2050 г. в Ев­ропе прогнозируется увеличение частоты переломов бедра на 46% по сравнению с 1990 г. Все­мирная организация здравоох­ранения (ВОЗ) официально оп­ределила остеопороз как одно из десяти важнейших хронических забо­леваний человечества. При этом специалисты подчеркивают, что остеопороз можно предупредить и изле­чить. На сегодняшний день опре­делены факторы риска и механиз­мы патогенеза остеопороза, разработаны методы его первичной и вторич­ной профилактики, совершенст­вуются способы лечения с ис­пользованием различных групп лекарственных средств, в том числе генно-инженерных биоло­гических препаратов.

По мнению большинства герон­тологов, старческий остеопороз начина­ется в детстве. Нарушается ремоделиро­вание кости, возникают коли­чественные и качественные изме­нения костной ткани, переломы, которые могут стать причиной ранней инвалидизации и даже смерти. По данным Т.А. Коротковой, которая изучала показатели и факторы, влияющие на минера­лизацию костной ткани в период роста у 412 подростков 15-18 лет, проживающих в Москве, более чем у половины обследованных подростков был выявлен дефицит витамина D, фофора и кальция. Оказалось, что только 6,3% мальчиков получали 1300 мг кальция в день с пищей, что со­ответствует рекомендованной возрастной норме, а из девочек ни одна не получала этот микро­элемент в должном количестве.

Следует отметить, что изучению роли кальция, фосфора и витами­на D в формировании минеральной плотности кости (МПК) у жен­щин и мужчин в разные возраст­ные периоды жизни посвящены многочисленные исследования. Вместе с тем внимание ученых привлекает проблема низкого содержания микроэлементов в организме при различных пато­логических состояниях, в том числе при остеопорозе, забо­леваниях костей и суставов.

Большинство микроэлементов входит в био­логически активные соединения или оказывает на них влияние. В составе ферментов, гормонов и иммунных комплексов микро­элементы участвуют в метабо­лических и иммунных процес­сах, определяя функциональное состояние различных органов и систем, в том числе костной и хрящевой ткани, их качество и структуру. Больные остеопорозом, как правило страда­ют одновременно двумя-тремя и более хроническими заболе­ваниями, которые оказывают негативное влияние на костную ткань. В группу болезней, на фоне которых развивается остеопороз, отнесены ревматоидный ар­трит, сахарный диабет, целиакия, хроническая почечная недоста­точность, хроническая обструктивная болезнь легких и брон­хиальная астма, заболевания щитовидной и паращитовидной желез, крови, печени и подже­лудочной железы. Прием противосудорожных препаратов, глюкокортикоидов и многих других лекарственных средств также способствует развитию остеопороза.

Ведущую роль в этом процессе играет уровень обеспечение ор­ганизма не только витаминами и белком, но и макро- и микро­элементами. Дефицит, обусловленный недостаточным потреблением с пищей или пониженным всасы­ванием этих веществ, может стать причиной снижения минеральной плотности кости. Особое значение придается таким микроэлементам, как медь, цинк, марганец и бору. Медь, марганец и цинк, которые входят в состав ферментов, ответствен­ных за синтез коллагена непосредственно участвуют в синтезе костного матрикса. Кроме того, цинк входит в состав более 300 фермен­тов, участвует в процессах син­теза и распада углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот. Не­достаточное потребление цинка приводит к анемии, вторичному иммунодефициту, циррозу пече­ни, половой дисфункции, порокам развития плода. Цинк в комплексе с аминокислотой цистеином прин­ципиально важен для метаболизма генов. Инсулин, кортикотропин, соматотропин и гонадотропин явля­ются цинкзависимыми гормона­ми. Костная ткань содержит основной запас (около 30%) цинка всего организма. Концент­рация цинка в костной ткани быс­тро снижается при недостаточном поступлении цинка в организм или нарушении его усвоения. В связи с этим неудивительно, что дефекты развития костной системы человека обусловлены дефицитом цинка. В среднем человек потребля­ет от 7,5 до 17,0 мг цинка в сутки, при этом физиологическая пот­ребность в цинке у взрослых составляет 12 мг/сут, а у детей — от 3 до 12 мг/сут. Источниками цинка являются говядина, печень, морепродукты (устрицы, сельдь, моллюски), зерновая завязь, мор­ковь, горох, отруби, овсяная мука, орехи.

Медь входит в состав фермен­тов, обладающих окислительно- восстановительной активностью и участвующих в метаболизме железа, стимулирует усвоение белков и углеводов, задейство­вана в процессах обеспечения тканей организма человека кис­лородом. Кроме того, этот микро­элемент необходим для межмолекулярной связи колла­гена и эластина. Медь — основной компонент миелиновой оболочки, участвует в образовании коллаге­на, минерализации скелета, син­тезе эритроцитов, образовании пигментов кожи. Клиническими проявлениями недостатка меди в организме служат нарушения формирования и функции сердечно-сосудистой системы, ске­лета, развитие дисплазии соеди­нительной ткани. Дефицит меди влечет угнетение роста кости и ОП, что наблюдается при син­дроме Менкеса (врожденная не­способность усваивать медь). Суточная потребность в меди колеблется от 0,9 до 3,0 мг/сут. При этом физиологическая пот­ребность в меди у взрослых составляет 1,0 мг/сут, у детей — от 0,5 до 1,0 мг/сут.

Источниками меди являются шоколад, какао, печень, орехи, семечки, грибы, моллюски, лосось и шпинат.

Недостаточное поступление в ор­ганизм марганца сопровождается замедлением роста, нарушени­ями в репродуктивной системе, повышенной хрупкостью костной ткани, нарушениями углеводно­го и липидного обмена. Связано это с тем, что марганец прини­мает непосредственное участие в образовании костной и соеди­нительной ткани, входит в состав ферментов, включающихся в ме­таболизм аминокислот, углеводов, катехоламинов, необходим для синтеза холестерина и нуклеотидов.

Пищевыми источниками марганца являются зеленые лис­товые овощи, продукты из неочи­щенного зерна (пшеницы, риса), орехи и чай. Среднее потребление данного микроэлемента с про­дуктами питания колеблется от 1 до 10 мг/сут. Установленные уровни потребности варьируют от 2 до 5 мг/сут, а физиологичес­кая потребность у взрослых со­ставляет 2 мг/сут.

Роль бора в процессах остеогенеза определяется непосредственным влиянием данного микроэлемен­та на метаболизм витамина D, а также регуляцией активности паратиреоидного гормона, ко­торый, как известно, ответствен за обмен кальция, фосфора и маг­ния. Это позволяет полагать, что влияние бора на метаболизм костной ткани сопоставимо с та­ковым витамина D. Суточная потребность в боре составляет 2-3 мг/сут, он содержится в кор­невых овощах, винограде, грушах, яблоках, орехах и пиве.

Сведения об исследовании стату­са микроэлементов при патологии костной системы (остеопения, остеопороз) чрезвычайно ограни­ченны, так как, к сожалению, проводилось мало исследований, но накопленный материал позволяет сделать однозначные выводы.

Установлена прямая зависимость содержания мине­ралов в костях предплечья с ус­воением цинка у женщин в пост­менопаузе, что свидетельствует о влиянии этого микроэлемента на сохранение костной массы. Другие исследования пока­зали, что усвоение цинка сни­жается с возрастом, особенно у женщин, и взаимосвязано с потерей кост­ной массы в постменопаузе. Выявлено повышение выделения цинка с мочой у пациенток с остеопорозом по сравнению с женщинами со­ответствующего возраста без остеопороза, что может быть связано с повы­шенной резорбцией кости, которая ведет к высвобожде­нию цинка из костной ткани.

Устано­влено, что концентрация цинка в крови, а также его усвоение у пожилых паци­енток с остеопорозом статистически зна­чимо ниже, чем у моло­дых женщин. Уровень цинка в сыворотке крови у пациенток с постменопаузальным ОП ниже, чем у женщин без остеопороза.

Особый интерес представля­ет исследование вза­имосвязи между показателями статуса цинка в организме и биохимических маркеров ремоделирования кости у европейцев в возрасте 55-87 лет, проведен­ное в четырех научных центрах Франции, Италии и Северной Ирландии (ZENITH). Исследо­вание продолжалось 6 месяцев, в нем участвовали 387 здоровых мужчин и женщин. Всем пациен­там определяли концентрацию цинка в крови и моче, уровень маркеров формирования костной ткани и маркеров ре­зорбции кости. У большинства пациентов ремоделирование кости было в норме, признаки дисбаланса процессов форми­рования и резорбции кости от­сутствовали. После учета искажающих фак­торов (возраст, пол и исследова­тельский центр) были получены некото­рые данные о взаимосвязи между обменом цинка в организме и ремоделированием кости у здо­ровых взрослых людей.

Исследование турецких уче­ных было посвящено изуче­нию содержания магния, цинка и меди в сыворотке крови жен­щин с постменопаузальным остеопорозом, остеопенией и нормальной минеральной плотности кости шейки бедра. Было установ­лено, что концентрация магния и цинка у пациенток с остеопорозом зна­чимо ниже, чем у женщин с ос­теопенией и здоровых женщин, а у женщин с остеопенией — ста­тистически значимо ниже, чем у здоровых. Статистически зна­чимого различия между груп­пами по концентрации меди не выявлено. Авторы высказали мнение, что поступление микро­элементов, в особенности магния, цинка и, вероятно, меди, может оказать благоприятное воздейст­вие на плотность костной ткани. Однако ряд исследователей не об­наружили значимого различия в концентрации магния, цинка, селена и марганца в крови и эрит­роцитах женщин в постменопау­зе как с остеопорозом, так и без остеопороза.

Необходимо отметить, что во многих странах статус магния, меди, цинка, марганца, селена и бора у пациенток с остеопорозом в ли­тературе не описан. Некоторые исследователи сообщают о сни­жении уровня этих микроэлемен­тов у пациенток с остеопорозом, в то время как другие утверждают обрат­ное. Противоречивость данных об уровне магния, меди, цинка, марганца, селена и бора в плазме крови у пожилых людей объясня­ется тем, что в качестве показателя используется концентрация этих микроэлементов в плазме или сы­воротке крови. Однако данный показатель ненадежен, поскольку подвержен влиянию ряда факто­ров, не имеющих отношения к со­держанию веществ в организме. К числу таких факторов относит­ся прием лекарственных средств гормонозаместительной тера­пии, диуретиков, слабительных препаратов и др.).

В нашей стране интерес к ис­следованию связи между остеотропными микроэлементами, характеристикой костной ткани и возможностью использования препаратов, в состав которых входят указанные микроэлемен­ты, для профилактики и лечения остеопороза очевиден.

Так, отечествен­ными педиатрами изучен статус микроэлементов и показателей минеральной плотности кости различных отделов скеле­та у 100 подростков в возрасте 11-15 лет, госпитализированных по поводу вегетативной дистонии. У обследованных обна­ружены изменения в содержании бора, меди, марганца и цинка, а у 46 человек выявлена остеопения. Удалось установить взаимосвязь между содержани­ем микроэлементов в волосах и минеральной плотностью костей, проанализировать воз­можность ее оценки на ос­новании определения комплек­са указанных микроэлементов.

Таким образом, людям с болезнями костей и суставов необходимо понимать, что для развития остеопороза имеется много причин: сопутствующие заболевания, характер питания, потребление богатых микроэле­ментами продуктов, признаки дефицита кальция, витамина D, цинка, меди, марганца, селена и бора.

Популяризация знаний о необходимости профилактики и лечения остеопороза, вкладе кальция, витамина D и микроэлементов в здоровье кости позволит сни­зить частоту переломов, а следо­вательно, и социально-экономи­ческие затраты общества.

В Клинических рекомендациях, подготовленных Российской ас­социацией по остеопорозу, сформулированы положения по лечению и профилактике остеопороза, основанные на анализе большо­го количества источников с позиций доказательной медицины. Основной задачей профилактики остеопороза является улучшение качества жизни пациентов, предотвраще­ние риска переломов костей ске­лета. Профилактика остеопороза долж­на быть направлена на раннюю диагностику и рациональное лечение заболевания. В арсенале терапевтических средств име­ются необходимые современные антиостеопоротические препа­раты. Доказана эффективность различных агентов (препаратов каль­ция и витамина D в комбинации с остеотропными микроэлемен­тами и др.) при профилактике и лечении остеопороза, установлено их положительное действие на минеральную плотность кости.

По материалам «Эффективная фармакотерапия» №38 2013, Спецвыпуск №2 Остеопороз, Репринт И.С. Дадыкина, П.С. Дадыкина, О.Г. Алексеева «Вклад микроэлементов (меди, марганца, цинка, бора) в здоровье кости: вопросы профилактики и лечения остеопении и остеопороза»

На эту тему Вы также можете почитать

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *